Dlaczego wpadamy w alkoholizm i skąd bierze się delirium tremens?

Polsko-amerykański zespół badaczy zidentyfikował mechanizm fizycznego uzależnienia od alkoholu. Dzięki temu być może uda się opracować lek łagodzący groźne objawy po zaprzestaniu picia

Badania wykonano na nowojorskim Uniwersytecie Rockefellera, a szczegółowy raport na ten temat ukazał się w "Proceedings of the National Academy of Sciences". Obiektem doświadczalnym były trzymiesięczne myszy. Zwierzęta przez dwa tygodnie piły alkohol - otrzymywały go wraz z płynną karmą, która była dla nich jedynym źródłem wody i pożywienia.

By myszy nie padły z przepicia, początkowo podawano im 2-procentowy alkohol, potem stopniowo zwiększano jego dawkę do 4, 7, i wreszcie 10 proc. Gryzonie raczyły się więc początkowo alkoholem o mocy słabego piwa, kończyły zaś na odpowiedniku cienkiego wina.

Istotne było to, że przez pełne dwa tygodnie w ich krwi stale krążył alkohol. Skutki było widać gołym okiem - myszki zataczały się, a gdy pojono je najmocniejszym trunkiem, były często tak pijane, iż spały na boku lub na wznak, nie będąc w stanie podnieść się o własnych siłach.

W drugiej fazie eksperymentu naukowcy obserwowali zachowanie myszy po nagłym odstawieniu alkoholu. Zwierzęta wykazywały silne objawy abstynencyjne, podobnie jak uzależnieni od picia ludzie, którzy nagle odstawią alkohol. Myszki siedziały skulone w rogu klatki, miały nastroszone futerko, a uniesione za ogon reagowały silnymi drgawkami.

Celem badań nie było naturalnie dręczenie myszy, lecz przeanalizowanie mechanizmów uzależnienia od alkoholu oraz tzw. zespołu abstynencyjnego po jego odstawieniu (wszystkie procedury doświadczalne zostały zaaprobowane przez specjalny komitet etyczny).

W mózgach gryzoni pojonych alkoholem wyraźnie wzrosła ilość białka zwanego tkankowym aktywatorem plazminogenu. Zdaniem badaczy białko to współpracuje z receptorami w mózgu określanymi w skrócie jako NMDA. Z wcześniejszych badań na ludziach wiadomo, że receptory te istotnie przyczyniają się do fizycznego uzależnienia od alkoholu. Ich liczba gwałtownie rośnie u osób pijących, ale organizmowi pozornie to nie szkodzi, bo alkohol skutecznie blokuje ich aktywność.

Problem zaczyna się w chwili zaprzestania picia. Wtedy receptory NMDA, których u osób uzależnionych jest ponad miarę, zaczynają pracować pełną parą. Skutek? Majaczenia, halucynacje i drgawki, czyli groźne dla życia delirium tremens (alkohol jest jedyną substancją uzależniającą, po odstawieniu której można umrzeć).

- Z naszych badań wynika, że gdyby nie aktywator plazminogenu, liczba receptorów NMDA nie zwiększałaby się w trakcie picia i w efekcie objawy abstynencyjne byłyby znacznie słabsze - tłumaczy dr Robert Pawlak, jeden z autorów pracy. Skąd ta pewność? Otóż myszy, które nie potrafią wytwarzać aktywatora plazminogenu, po odstawieniu alkoholu czują się o niebo lepiej - mają gładkie futerko, żwawo biegają po klatce, a podniesione za ogon reagują znacznie słabszymi drgawkami.

Czy efektem tej pracy będzie lek łagodzący skutki zespołu abstynencyjnego? Nie można tego wykluczyć. Naukowcy sprawdzili już nawet, że prawdopodobnie nadawałby się do tego farmaceutyk o nazwie ifenprodil. Na razie jednak ostrożnie przyznają, iż perspektywa klinicznego zastosowania wyników ich pracy jest dość daleka.

źródło: wyborcza.pl